Wenig schlafen lässt das Gehirn sich selbst zerstören

Viele Menschen glauben, dass wenig zu schlafen keine wichtigen Konsequenzen hat, abgesehen davon, dass dies ein Gefühl der Müdigkeit verursacht, das für manche Menschen erträglich sein kann. Jedoch Schlafmangel führt zu Veränderungen der Gehirnfunktion welche nicht immer leicht zu erkennen sind, aber mit ernsthaften langfristigen Problemen verbunden sind.

Eine kürzlich an der Polytechnischen Universität von Marche in Italien durchgeführte Studie liefert relevante Informationen zu dieser Tatsache. Nach Meinung der Autoren schlafen Sie wenig kann einen Stoff rufen lassen Glia "essen" gesunde neuronale Verbindungen (die sogenannten "Synapsen"), die die neuronale Konnektivität beeinflussen und das Risiko erhöhen, neurologische Störungen wie Demenz zu entwickeln. Die Glia besteht aus Zellen des Nervensystems, den sogenannten Gliazellen, die normalerweise sicherstellen, dass alles wie vorgesehen funktioniert, aber bestimmte Veränderungen scheinen ihr Verhalten zu ändern.

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Gliazellen: Astrozyten und Mikroglia

Um die Entdeckungen dieser Forschung verstehen zu können, ist es notwendig, die Funktionen der Gliazellen im Nervensystem zu kennen. Die Studie konzentriert sich speziell auf die Rolle von zwei von ihnen: Astrozyten und Mikroglia.

Gliazellen oder Neuroglia Sie sind darauf spezialisiert, Neuronen zu unterstützen , die bei der neuronalen Übertragung sehr effektiv sind, in anderen Richtungen jedoch stark eingeschränkt sind. Verschiedene Arten von Gliazellen geben Neuronen eine feste Struktur, beschleunigen synaptische Verbindungen und halten das Gleichgewicht der extrazellulären Umgebung des Nervensystems aufrecht.

Astrozyten sind eine Art von Glia, die sich im zentralen Nervensystem befindet, dh im Gehirn und im Rückenmark. Neben der Blut-Hirn-Schranke, die Neuronen nährt und schützt, Astroglia beseitigt unnötige Synapsen um die Regeneration geschädigter Gewebe zu fördern.

Mikroglia-Zellen oder Mikroglia befinden sich ebenfalls im zentralen Nervensystem. Sie gelten als Teil des Immunsystems für ihre Fähigkeit, Abfallprodukte und geschädigte Zellen zu phagozytieren ("essen"), was sehr wichtig ist, um den Körper vor Krankheitserregern, Infektionen und anderen Bedrohungen zu schützen.

Die Studie von Bellesi und Mitarbeitern

Das Forschungsteam der Polytechnischen Universität Marche unter der Leitung von Michele Bellesi untersuchte die Auswirkungen von Schlafmangel bei Mäusen Vergleich des Gehirns von drei Gruppen experimenteller Probanden unter Verwendung von Messtechniken und dreidimensionaler Darstellung.

Die Nagetiere einer der Gruppen konnten frei schlafen. Diejenigen der zweiten Gruppe waren acht Stunden lang wach gehalten worden, als sie schlafen mussten, während die dritten Personen während 5 Tagen ohne Schlaf waren. Diese letzte Gruppe hatte das Ziel, den Mangel an chronischem Schlaf zu simulieren.

Die Studie konzentrierte sich auf die Analyse der Unterschiede in der Aktivität von Gliazellen abhängig vom Grad des Schlafmangels, insbesondere von Astrozyten und Mikroglia, den das Bellesi-Team und andere Forschungsgruppen zuvor im Zusammenhang mit der Degeneration des Gehirns hatten.

Die Forscher fanden das heraus Die Intensität der Phagozytose stieg mit dem Schlafdefizit an . Während die Astrozyten in 6% der Synapsen der Mäuse, die schlafen konnten, aktiv waren, waren sie in den Mäusen 7% mit einer leichten Deprivation und in 13,5% in der Gruppe des Mangels chronischer Schlaf

Auf der anderen Seite stellten Bellesi und seine Mitarbeiter auch eine Zunahme der Mikroglia-Aktivität fest. Dies kann sogar relevanter sein als die Phagozytose, die von den Astrozyten durchgeführt wird, da die Funktion der Mikroglia übermäßig ist Es hängt mit der Entwicklung von neurodegenerativen Erkrankungen zusammen , wie wir später erklären werden.

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Hintergrund dieser Untersuchung

Zuvor hatte das Team von Bellesi herausgefunden, dass die Gene, die Astrozyten dazu veranlassen, den Phagozytoseprozess einzuleiten, unter Bedingungen des Schlafentzugs stärker exprimiert werden. Bisher konnten sie jedoch nicht demonstrieren direkte Verbindung zwischen der Aktivität dieser Gliazelle und Schlafmangel .

Studien wurden sowohl mit Nagetieren als auch mit Menschen veröffentlicht, die auf einen ursächlichen Zusammenhang zwischen schlechtem Schlafen und einem Anstieg der Entzündung des Nervensystems schließen lassen. Die Forschung des Bellesi-Teams liefert die wichtige Information, dass diese Entzündung auf eine Zunahme der Mikroglia-Aktivität zurückzuführen ist.

Diese Art von Glia hat aufgrund der Rolle der chronischen Entzündung bei verschiedenen neurodegenerativen Erkrankungen, insbesondere bei Alzheimer und Parkinson, große Beachtung in der Wissenschaft gefunden. Die Funktionen der Mikroglia Sie werden destruktiv anstatt regenerativ wenn der Hirnschaden zu groß ist.

Auswirkungen der Ergebnisse

Synthetisch deuten die Ergebnisse dieser Studie darauf hin, dass die Aktivität bestimmter Gliazellen unter Schlafmangelbedingungen ansteigt. Diese Daten verbinden sich wiederum mit der bekannten Tatsache, dass Astrozyten oder Mikroglia im Übermaß wirken kann langfristigen Hirnschaden verursachen .

Im Fall von Astrozyten stellte das Team von Bellesi fest, dass wenig Schlaf Phagozytose gesunder Synapsen sowie irrelevante Verbindungen und Abfallprodukte verursachen kann. Dies führt zu einer Verschlechterung der neuronalen Übertragung, die umso deutlicher wird, je stärker das Schlafdefizit aufrechterhalten wird.

Die übermäßige Aktivität der Mikroglia ist auf neurodegenerative Erkrankungen wie Alzheimer-Demenz zurückzuführen. Dies scheint auf die Tatsache zurückzuführen zu sein, dass die entzündlichen Reaktionen, die durch diese Gliazelle hervorgerufen werden, zur Entwicklung von größeren Schäden führen, wenn sie zu lange aufrechterhalten werden.

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Literaturhinweise:

• Bellesi, M .; aus Vivo, L .; Chini, M .; Gilli, F.; Tononi, G. & Cirelli, C. (2017). Der Schlafverlust fördert die astrozytäre Phagozytose und die Aktivierung von Mikrogliazellen bei zerebralen Kortexmäusen. Journal of Neuroscience, 37 (21): 5263-73.

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